发作性头晕伴饮水呛咳吞咽困难右下肢无

患者男性，64岁，主因“发作性头晕伴饮水呛咳、吞咽困难、右下肢无力1年半”于年5月9日入院。患者1年半前无明显诱因出现头晕，视物旋转明显，伴恶心、呕吐、饮水呛咳、吞咽困难、右下肢无力，无言语不利及肢体感觉障碍。医院，行头颅CT、MRI等检查，诊断为“多发腔隙性脑梗死”，给予改善循环、扩容、康复锻炼等治疗，饮水呛咳及吞咽困难症状好转。此后头晕反复发作，为进一步诊治转入院。

既往史：高血压病史5年，血压最高/mmHg（1mmHg=0.kPa），未服用降压药物。高血脂症病史2年，未规律服用降脂药物。吸烟史40余年，平均每天30支，已戒烟2年。间断少量饮白酒。否认糖尿病及冠状动脉粥样硬化性心脏病。

入院体检：左上肢血压/97mmHg，右上肢血压/90mmHg。心率79次/min，律齐，双侧桡动脉搏动对称。双侧颈动脉及锁骨下动脉听诊区未闻及血管杂音。神经系统检査：神志清楚，双侧瞳孔等大等圆，直径约2.5mm，对光反射灵敏。右上肢肌力5级，右下肢肌力4+级。左侧肢体肌力及肌张力检查正常。右侧指鼻试验、轮替试验及跟膝胫试验欠稳准，左侧未见异常。右侧偏身针刺觉轻度减退，左侧偏身感觉正常。四肢腱反射对称（++），双侧Hoffinan征阴性，双侧Babinski征阴性，Keming征阴性，Brudzinski征阴性。美国国立卫生研究院卒中量表（NHISS）评分为1分。

实验室检査：总胆固醇3.61mmol/L，三酰甘油2.17mmol/L，高密度脂蛋白1.00mmol/L，低密度脂蛋白2.07mmol/L，高敏C反应蛋白1.56mmol/L，同型半胱氨酸10.2mmol/L，谷丙转氨酶40.9U/L，糖化血红蛋白5.8%。血尿常规检查未见异常。

影像学检查：（1）头颅MRI：多发腔隙性脑梗死（桥脑、延髓、双侧丘脑、双侧额顶叶、双侧基底节区），脑白质脱髓鞘改变。（2）头颈部CT血管成像（CTA）：左侧锁骨下动脉起始部中重度狭窄，左侧椎动脉VI段中重度狭窄、V4段未显影，右侧椎动脉VI段中重度狭窄，左侧颈总动脉闭塞；左侧甲状颈干发出颈升动脉→椎动脉分支及枕动脉→颈外动脉主干→颈动脉分叉处→颈内动脉侧支循环通路形成（图1、2）。（3）DSA：左侧锁骨下动脉起始部中重度狭窄，左侧椎动脉VI段中重度狭窄、V4段未显影，左侧颈总动脉闭塞；左侧甲状颈干的颈升动脉和肋颈干的颈深动脉→椎动脉分支及枕动脉（逆行）→颈外动脉主干（逆行颈动脉分叉处→颈内动脉侧支循环通路形成（图3、4）。（4）颈动脉彩色多普勒超声：左侧颈总动脉闭塞，左侧锁骨下动脉狭窄，双侧椎动脉VI段狭窄。（5）经颅多普勒超声：左侧颈总动脉未能探及血流信号；左侧颈外动脉血流方向逆转（正向血流），血流速度增快，血流频谱颅内化；左侧颈内动脉颅外段为低钝血流，搏动指数（PI）减低；左侧大脑中动脉为低钝血流，PI减低，血流速度在正常范围；左侧大脑前动脉PI减低，血流速度在正常范围；右侧大脑中动脉血流速度增快，PI在正常范围；右侧大脑前动脉、大脑后动脉血流速度及PI未见异常；左侧椎动脉颅内段血流频谱紊乱。

诊断：左侧颈总动脉闭塞，左侧颈外动脉→颈总动脉分叉处→颈内动脉侧支循环通路开放，前交通动脉侧支、左侧后交通动脉侧支、左侧眼动脉侧支未开放，右侧大脑中动脉狭窄。

入院诊断：（1）多发腔隙性脑梗死；（2）多发脑动脉狭窄和闭塞；（3）高血压病3级，极高危组；（4）高脂血症。

治疗过程：入院后给予拜阿司匹林0.1g口服，1次/d；氯吡格雷75mg口服，1次/d；阿托伐他汀40mg口服，1次/d；福辛普利钠10mg口服，1次/d。

预后：半年后随访，患者头晕症状减轻，饮水呛咳及吞咽困难症状好转，无其他新发症状。

讨论

颈总动脉闭塞后的侧支循环通路较为复杂，临床上较常见椎-枕-颈侧支循环通路起主要代偿作用，但由甲状颈干的颈升动脉及肋颈干的颈深动脉参与形成的侧支循环通路十分罕见。评估侧支循环代偿功能的临床意义重大，对于各种原因所致的颅内外动脉狭窄或闭塞患者，其在解释临床症状和体征、选择治疗方案、动脉内支架成形术和颈动脉手术术前评估、评价药物疗效和评估预后等方面均有着重要的作用。

颈总动脉闭塞性病变临床上相对少见，但其侧支循环途径比较复杂，代偿主要来自一级侧支（前交通动脉侧支和后交通动脉侧支）。如果一级侧支失代偿，椎动脉→颈外动脉→颈内动脉的二级侧支循环通路开放，即病变侧椎动脉与颈外动脉分支枕动脉之间的吻合支开放，血流从椎动脉寰枢段通过吻合支经枕动脉供应颈外动脉主干，颈外动脉主干血流逆转经颈动脉分叉处向上供应颈内动脉。大脑后动脉→大脑中动脉软脑膜吻合侧支（二级侧支）也可不同程度地参与代偿。

解剖学研究表明，椎动脉在寰枢关节部有大的分支，这些分支与颈外动脉的分支枕动脉有广泛的侧支吻合。其吻合方式有2种：（1）直接吻合（约占10%），吻合部的血管管径如同枕动脉一样粗细，没有血管网；（2）肌支吻合（约占90%），存在于椎动脉的颈后支与枕动脉的降支之间。因此，当颈动脉分叉处以下的颈总动脉闭塞、病变侧颈内动脉压力明显降低时，潜在的椎-枕-颈侧支循环即可启动，即病变侧椎动脉血流在寰枢段通过直接吻合或肌支吻合→枕动脉（血流逆行）→颈外动脉主干（血流逆行）→颈动脉分叉处→颈内动脉。此外，在椎动脉V2段（C2-6横突孔段），椎动脉椎体前缘的分支与来自甲状颈干的分支颈升动脉有吻合，至关节突后方的椎动脉颈后支与来自肋颈干的分支颈深动脉有吻合。在椎动脉V3段（寰枢段），椎动脉肌支与来自肋颈干的颈深动脉有侧支吻合颈升动脉和颈深动脉均与枕动脉相吻合。因此，当颈动脉分叉处以下的颈总动脉闭塞、病变侧椎动脉VI段也存在中重度狭窄性病变、椎-枕-颈侧支代偿不足时，潜在的甲-枕-颈及肋-枕-颈侧支循环即可启动，即病变侧甲状颈干的颈升动脉和肋颈干的颈深动脉→椎动脉分支及枕动脉（血流逆行）→颈外动脉主干（血流逆行）→颈动脉分叉处→颈内动脉。

本例患者出现特殊的侧支循环代偿通路：左侧椎动脉、甲状颈干的颈升动脉和肋颈干的颈深动脉血液同时供给枕动脉，且以颈升动脉供血为主，在寰枢关节部形成一大的异常增粗的吻合血管网，血流通过枕动脉逆行至颈外动脉主干再灌注到颈内动脉。导致此特殊侧支循环代偿通路开放的主要原因有：（1）该患者为左侧颈总动脉慢性闭塞，在一级侧支未开放的情况下，有时间启动二级侧支；（2）左侧椎动脉V1段中重度狭窄，V2段、V3段压力减低，导致左侧椎-枕-颈侧支代偿不足而启动甲-枕-颈及肋-枕-颈侧支循环。

本例患者的主要血管病变为左侧颈总动脉闭塞，却以头晕、饮水呛咳、吞咽困难等后循环缺血症状为主要临床表现，推测是因为上述特殊侧支循环通路向左侧前循环灌注的血流相对充足，因此前循环缺血症状轻微，而左侧椎动脉V4段闭塞伴右侧椎动脉V1段中重度狭窄，故导致后循环缺血并出现症状。

作者：医院神经内科黄艾华，王佳楠，邱晓迪，张雄伟

来源：中华神经医学杂志.,14(1):87-88