为什么中年男子容易脱发混乱博物馆

谢顶，从容不迫地毁掉生活，这话一点都不过分：在中年人肩抗所有重担，承受来自家庭和事业上一切压力的时候，它却昭然若揭地腐蚀掉一个人所有的魅力。

然而这一切又是如此的不可避免，25岁之后的男性几乎全都有不同程度的发量减少——从生理上看，这就是为男性定制的可怕诅咒：雄性激素性脱发。

而且直到今天，我们都没有足够完美的治疗方案。

－文字稿－

脱发的确是中年危机最主要的视觉信号，30岁的男性大约有25%会表现出明显的脱发症状，到60岁就能达到75%，而个别重症患者的头发在20岁时就变稀变细。这一过程虽然进展缓慢却极难挽救，常被形容为“从容不迫地毁掉生活”。

然而在这样庞大的脱发人群背后，脱发原因却相当集中——有95%以上的男性脱发都是“雄性激素性脱发”（androgenicalopecia），所以此症又名“男性型脱发”（malepatternbaldness，MPB），主要表现为太阳穴和前额的发际线后移，并伴随顶部头发稀薄，随程度加重最终连成一片，但极少殃及两鬓和枕部——对此，我们可以参照汉密尔顿-诺伍德量表，专门评价男性脱发的程度。

对于这样一种波及全人类的顽疾，我们已经花费了大量的研究精力：现在注意到雄性激素性脱发与一种5α还原酶（5-alphareductase）关系密切。

毛囊根植在头皮的真皮层，当它附近血管舒张，带来充分的氧气，其中的真皮乳头就会迅速分裂出大量的死细胞，这些死细胞尸积成山，最终穿出体表，就是头发。

真皮乳头长达数年的旺盛代谢需要类胰岛素生长因子（insulin-likegrowthfactors，IGFs）的支持，这种生长因子负责促进细胞的营养积累与合成代谢，但当过量的雄性激素作用于毛囊和真皮乳头，类胰岛素生长因子就会衰减下去，真皮乳头分裂减缓，头发越长越细，最后釜底抽薪地断了，新的头发也不会再长出来，最终表现为脱发。

而那些过量的雄性激素并非性腺活跃的结果：脱发男性的毛囊中总有格外活跃的5α还原酶，它能将睾酮还原成二氢睾酮，而二氢睾酮与雄性激素受体结合的能力是睾酮的十到几十倍——这才是激素性脱发的元凶。

讽刺的是，双氢睾酮在毛发生长调节中扮演着两面派的角色：在两鬓以上的头发毛囊中，它起到上述的破坏作用，而在除此之外的全身毛发中，它都反而会激活胰岛素样生长因子——所以雄性激素性脱发的患者体毛、胡须甚至鼻毛都很正常，甚至格外浓密。

随着男性的睾酮合成量在20岁以后急剧增加，并以缓慢的速度递减，25岁以后的男性几乎无一例外不同程度地表现出脱发症状，但受基因影响，不同个体的差异相当巨大。

最为人熟知的案例是英国王室的男人们：伊丽莎白女王二世的丈夫菲利普亲王谢顶，查尔斯王储谢顶、戴安娜王妃的父亲史宾莎伯爵也没什么头发，所以一双王子威廉和哈利都在30多岁就谢出了地中海，不禁让人担忧第三顺位继承人成年之后是否也会遭此厄运。

所以对于雄性激素性脱发，目前的治疗措施都集中于如何消除二氢睾酮的负面影响——比如非那斯特莱，或者叫非那雄胺，它结构很类似雄性激素，能封锁5α还原酶的催化功能，有效缓解脱发症状，并且治疗同样由二氢睾酮过量引起的前列腺肥大——但它有可能带来用药期间的性功能减退。

另一类常见药比如米诺地尔——这是一种钾通道开放药，它在外用使能扩张毛囊毛细血管，给真皮乳头带来充分的滋养，也能有效缓解脱发症状，甚至能让其它部位长出黑粗的毛发来，但也可能带来红肿瘙痒，甚至眩晕胸痛。

但无论如何，它们的副作用至少足够明确，如果选用何首乌这种以名补形草药制剂，非但长不出一根青丝，只怕严重的肝毒性还会让白发人送走一个秃子。

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