精神源性眩晕和头晕

精神源性眩晕和头晕是由行为因素介导，或心理因素参与，或产生心理因素的一类慢性眩晕头晕疾病。大体可分为与焦虑症相关或与抑郁症相关两大类综合征，与焦虑症相关综合征又分为伴或不伴惊恐发作。

一、PPPD（CSD）本质为前庭性疾病和精神性疾病之间交互反应而产生的一种病态性代偿，涉及头晕发生的心理机制：

1）恐惧性焦虑和神经质性特质

恐惧性焦虑是惊恐症的诱发因素，神经质性特质是慢性担忧和抑郁的诱发因素。生活中压力事件很容易使易感个体诱发前庭性偏头痛、惊恐疾病、抑郁症、梅尼埃病复发等。

2）先前存在的焦虑疾病

3）心理事件诱因（如：惊恐发作）

4）条件反射

环境或身体刺激通过条件刺激形成某种特异反应。条件反射可泛化超越诱发事件本身，扩大诱发头晕的刺激范围，使头晕持续，无论什么病源引起的。眩晕的经历具有很高的焦虑诱发性，是条件反射的强力诱发因素。

5)回避行为和预期焦虑

可在条件反射形成后随之发生，导致一旦想到这些条件刺激就会发生条件反应。反复的条件刺激强化条件反应，导致对运动刺激的高度警觉和对正常平衡反射的自主意识，产生慢性不稳的感觉。

6）认知过程

包括对头晕后果的灾难性想法和对慢性症状的焦虑性思考，维持对头晕的意识性专注，进一步强化条件反射的不利作用，增加日常生活能力残障。

在这些心理因素和机制参与下，器质性眩晕和精神性因素或疾病相互作用，产生病态性代偿。（1）应对前庭疾病在早期产生的不适当过度调节，在后期当急性损害痊愈之后，不能随之消失，无法重新恢复正常的机体状态。急性前庭疾病早期的焦虑状态程度越高，越容易在早期产生这种不适当过度调节。后期持续的焦虑状态抑制了正常平衡机制的恢复。（2）恐惧性回避使病人在日常生活中回避登高或导致平衡不稳的活动，避免可能带来的不良感觉，或者以回避运动的方式提早预防运动刺激可能造成的不稳定感和高度敏感性反应，强化条件反射的不利作用，阻碍正常前庭代偿机制的产生。无论是原发于精神性因素还是器质性疾病演化而成，躯体因素和精神因素（主导）的交互作用最终决定临床病程转归。

PPPD（CSD）

1.分类：

主要分为3种类型。

1）心因型见于无器质性疾病/器质性前庭疾病病人。头晕不稳慢性症状为原发性焦虑疾病的表现，在惊恐症中常见。患者精神性疾病达到可以诊断的标准，属于原发性心因型CSD，占1/3。其余2/3均与短暂性器质性疾病诱发急性眩晕或头晕有关，随着躯体性疾病好转但没有及时形成完全性代偿，持续性的非眩晕性头晕和不稳症状逐渐以CSD的形式出现，继发或恶化精神性疾病，因相关方式不同可分为两类：

2）神经耳源型发生在之前无焦虑疾病病人（无精神性疾病病史），急性神经元性前庭疾病发作早期焦虑水平较高，随着器质性疾病好转但是焦虑水平居高不下，继发焦虑、抑郁。

3）交互型发生在先前有焦虑疾病病史或具有焦虑特质/倾向的病人，急性前庭疾病发作之后，导致先前存在的焦虑疾病因此恶化加剧。

2.临床表现

1）主要症状为超过3个月的持续性非眩晕性头晕或主观性不平衡感。可能会有如下含糊描述：头晕、头重、头昏、与自身环境分离的感觉、头脑内旋转感（但无外在视物旋转），身下地板移动感。具有某种模糊的不稳感但在他人眼里看不出明显的不稳。在直立位时常有摇摆或滚动的感觉，但没有跌倒或共济失调。

2）对自身运动或外界物体运动的慢性高度敏感性造成感觉不适（SMD），使症状加剧。

3）症状在有复杂视觉刺激的环境中恶化，如行走在人流穿梭的大街或商场，或在精细视觉工作时(VV)。（2和3是症状加剧的因素，并非主要症状）

核心特征

持续性非眩晕性头晕或主观性不平稳≥3月

主要症状：几乎是每日主诉

对自身或环境中物体运动的高度敏感性

第二症状：空间运动不适可能存在

复杂视运动刺激环境或精细视觉需求情况下症状加剧

第三症状：视觉眩晕可能存在

没有活动性躯体疾病或使用可致眩晕的药物

神经耳科学评估未发现可解释全部身体症状的活动性中枢或外周前庭疾病

脑影像学检查正常

平衡功能测试结果正常或非特异性发现

相关特征

神经质或相关焦虑特质

诱发因素

可因器质性或精神性疾病事件诱发，如神经耳科学病症，其他躯体疾病，或惊恐发作

躯体疾病：前庭损伤、偏头痛、头部外伤，自主神经功能紊乱，心律失常。

精神性疾病：惊恐发作

预期性焦虑，恐惧性回避，惊恐发作，一般性焦虑，继发性烦躁症

合并症：行为特质和先前存在的焦虑症决定精神症状的具体表现

残存的或亚临床型前庭缺陷，例如慢性或反复发作性前庭疾病，是引起慢性头晕的原因，特别是病人过去曾有过外周前庭疾病发作病史，即使检查并未发现异常。前庭损害症状不同于CSD临床症状，活动性前庭损害造成眩晕、共济失调、视振荡，CSD主要症状是非眩晕性头晕，主观性不稳，非特异性视觉主诉。神经耳科疾病诊断和平衡功能检查结果与持续性非眩晕性头晕之间并无相关性。

3.诊断标准

1)非旋转性头晕，不稳，或两者兼具，在≥3个月的大多数日子，每天持续至少半天，或者30天中至少15天有症状。症状可波动但通常持续整天。

2）症状于直立位时最严重，卧位时消失或减轻。典型的是行走或站立时最差，在直立卧位时至少仍有某种程度的症状。

3）症状的出现没有具体诱因，但会因以下情况恶化：自身主动或被动运动，但与方向或位置无关；大范围视野的移动视觉刺激或复杂视觉图形；进行小范围视野的精细视觉活动（如使用计算机、阅读、缝纫）。由于很容易在一整天因运动刺激使症状恶化，通常在早上一起床时感觉最好，自身运动或处于人流穿梭的环境时最差，即使一些久坐不动的活动，如需要持续视敏度的工作，也会感觉不适。

4）症状常在引发前庭症状或中断平衡控制的急性疾病，心理或环境事件发生后很快出现。最常见的诱因为急性前庭综合征、前庭性偏头痛、惊恐发作、晕厥/晕厥前，以及轻度脑震荡。但头晕/不稳感在这些事件结束后至少持续3个月或以上，诊断才能成立。

5）症状引发临床显著的严重焦虑或功能障碍。

4.Fig.

推测的病理机制：

（整合威胁评估，姿势控制和运动的途径示意图）

（强调处理前庭和威胁信息的途径。主要联系:(1)臂旁核(通过前庭核和小脑接收有关头部、身体和外部运动的信息)与中央杏仁核(威胁系统的核心部分)之间；(2)纹状体和自主神经核的联合神经支配；(3)前庭皮质(灰色阴影，点状分布)与扣带回、岛状和前额叶皮层之间的重叠，后者调节威胁系统反应。前庭皮质的确切功能尚不清楚。一些联系由字母表示：(A)下行的皮质丘脑和皮质延髓束；(B)来自自主神经和内分泌反应的反馈应答；(C)本体感受更新；(D)来自头部和身体运动的视觉刺激。）

（威胁评估系统所引发的威胁反应在焦虑症、惊恐症、恐高症等精神性疾病发病过程中起重要作用，也是PPPD发病机制的基础。当人们通过体内的威胁评估系统感知到威胁或恐惧时会产生不同程度的焦虑，焦虑状态具有自主神经性、行为性和知觉性，是焦虑疾病影响前庭眼反射、躯体控制、平衡功能的基础，因此又称为焦虑-威胁系统。杏仁核是威胁评估系统中本能性威胁评估中枢，与杏仁核相连的皮质边缘系统把







































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