难以忍受的眩晕耳石症

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近日，我科接诊了一位眩晕的患者，患者诉20天前无明显诱因出现眩晕，姿势、体位改变时明显，有恶心、呕吐，有颈部酸痛，无寒战、发热，曾于外院诊疗，治疗后症状缓解，但仍反复发作，为求进一步诊疗来我院门诊就诊，经检查后考虑为耳石症，行耳石症复位后自觉眩晕症状缓解。

耳石症又称为良性阵发性位置性眩晕，是指头部迅速运动至某一特定头位时出现的短暂阵发性发作的眩晕和眼震。

正常情况下耳石是附着于耳石膜上的，当一些致病因素导致耳石脱离，这些脱落的耳石就会在内耳内被称作为内淋巴的液体里游动，当人体头位变化时，这些半规管亦随之发生位置变化，沉伏的耳石就会随着液体的流动而运动，从而刺激半规管毛细胞，导致机体发生强烈性眩晕，时间一般较短，数秒至数分钟，可周期性加重或缓解。病程时间长短不一。

诱发病因

1、遗传性因素耳硬化症患者直系先辈后代中有相同病的较多，约为54%有家族史，有人认为是常染色体显性或隐性遗传，半数以上病例可以发现异常基因。

2、内分泌紊乱因素本病多见于青春发动期，以女性发病率高，且于妊娠、分娩与绝经期都可使病情进展加快，被认为与激素水平有关。

3、骨迷路包囊发育因素人类出生时骨迷路包囊已发育完成，唯独在前庭前边缘的内生软骨层内遗留有一发育和骨化过程中的缺陷，称窗前裂。裂内有纤维结缔组织束及软骨组织，成年后可继续存在或发生骨化而产生耳硬化病灶，临床及颞骨病理所见之耳硬化症病灶，亦多由此处开始。

4、自家免疫因素及其他Arslan与Rieci用组织化学染色法对耳硬化症病灶进行研究，发现在活动性病灶中，有粘多糖聚合作用改变及组织纤维、胶原纤维减少、断裂现象，与类风湿性关节炎等病理变化相似，Chevence用电子显微镜和细胞化学的方法再次证实，耳硬化症病灶属于胶原性疾病或间质性疾病。此外，还有人发现酶代谢紊乱，是使镫骨固定形成的原因。

临床体征

1、发病突然

症状的发生常与某种头位或体位活动有关。激发头位（患耳向下）时出现眩晕症状，眼震发生于头位变化后3-10s之内，眩晕则常持续于60s之内，可伴恶心及呕吐。

2、眼震十分特殊

在坐位训练改变至激发头位时出现一种旋转性的短暂的易疲劳的眼球震动，左耳向下时眼震为顺时针方向，右耳向下时为逆时针方向，眼睛震持续过程中，先是逐渐增强，其后逐渐减弱，当从卧位回至坐位时，出现一种方向相反的短暂低速度眼震。

3、病程

可为数小时至数周，个别可达数月或数年，眩晕可周期性加重或缓解，眩晕的成为变化较大，严重者于头轻微活动时即出现眩晕，间歇期可无任何不适，或有头晕、眩晕发作后可有较场时间的头重脚轻及飘浮感。

4、多见于中年患者（45-50岁）。

?肇庆医专附院康复医学科

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