什么是短暂性脑缺血发作

医院订阅哦！短暂性脑缺血发作（transientischemicattack，TIA）是指因脑血管管病变引起的短暂性、局限性脑功能缺失或视网膜功能障碍，临床症状一般持续10-20分钟，多在1小时内缓解.最长不超过24小时，不遗留神经功能缺损症状，结构性影像学（CT、MRI）检查无责任病灶。凡临床症状持续超过1小时且神经影像学检查有明确病灶者不宜称为TIA。发病机制：TIA的发病与动脉粥样硬化、动脉狭窄、心脏病、血液成分改变及血流动力学变化等多种病因及多种途径有关，主要的发病机制有：1.脑动脉粥样硬化：脑动脉粥样硬化是全身动脉硬化的一部分，动脉内膜表面的灰黄色斑块，斑块表层的胶原纤维不断增生及含有脂质的平滑肌细胞增生，引起动脉管腔狭窄。甚至纤维斑块深层的细胞发生坏死，形成粥样斑块，粥样斑块表层的纤维帽坏死，破溃形成溃疡。坏死性粥样斑块物质可排入血液而造成栓塞，溃疡处可出血形成血肿，使小动脉管腔狭窄甚至阻塞，使血液供应发生障碍。动脉粥样硬化的病因主要有：高血压、高脂血症、糖尿病、吸烟、肥胖、胰岛素抵抗等因素。多数学者认为动脉粥样硬化的发病机制是复杂的，是综合性的较长过程。2.微栓子形成：微栓子主要来源于动脉粥样硬化的不稳定斑块或附壁血栓的破碎脱落、瓣膜性或非瓣膜性心源性栓子及胆固醇结晶等。微栓子阻塞小动脉常导致其供血区域脑组织缺血，当栓子破碎或溶解移向远端时，血流恢复，症状缓解。此型TIA的临床症状多变，发作频度不高，数周或数月发作一次，每次发作持续时间较长，可达数十分钟至2小时。3.心脏疾病：心脏疾病是脑血管病第3位的危险因素。各种心脏病如风湿性心脏病、冠状动脉粥样硬化性心脏病、高血压性心脏病、先天性心脏病，以及可能并发的各种心脏损害如心房纤维颤动、房室传导阻滞、心功能不全、左心肥厚、细菌性心内膜炎等，这些因素通过对血流动力学影响及栓子脱落增加了脑血管病的危险性，特别是缺血性脑血管病的危险。4.血流动力学改变：基本病因可能是由各种原因（如动脉硬化和动脉炎等）所致的颈内动脉系统或椎-基底动脉系统的动脉严重狭窄，在此基础上血压的急剧波动导致原来靠侧支循环维持的脑区发生一过性缺血。此型TIA的临床症状比较刻板，发作频度较高，每天或每周可有数次发作，每次发作持续时问多小超过10分钟。5.其他因素：如锁骨下动脉盗血综合征，某些血液系统疾病，如真性红细胞增多症、血小板增多、各种原因所致的严重贫血和高凝状态等，也可参与TIA的发病。临床表现：1.一般特点TIA好发于中老年人（50-70岁），男性多于女性，患者多伴有高血压、动脉粥样硬化、糖尿病或高血脂等脑血管病危险因素。发病突然，历时短暂，最长时问不超过24小时。局灶性脑或视网膜功能障碍，恢复完全，不留后遗症状，反复发作，每次发作表现基本相似。2.颈内动脉系统TIA临床表现与受累血管分布有关。大脑中动脉（middlecerebralarlery，MCA）供血区的TIA可出现缺血对侧肢体的单瘫、轻偏瘫、面瘫和舌瘫，可伴有偏身感觉障碍和对侧同向偏盲，优势半球受损常出现失语和失用，非优势半球受损可出现空间定向障碍。大脑前动脉（anteriorcerebralarterv，ACA）供血区缺血可出现人格和情感障碍、对侧下肢无力等。颈内动脉（internalcarotidarterv，ICA）主干TIA主要表现为眼动脉交叉瘫[病侧单眼一过性黑蒙、失明和（或）对侧偏瘫及感觉障碍]，Horner交叉瘫（病侧Horner征、对侧偏瘫）。3.椎一基底动脉系统TIA最常见表现是眩晕、平衡障碍、眼球运动异常和复视。可有单侧或双侧面部、口周麻木，单独出现或伴有对侧肢体瘫痪、感觉障碍，呈现典型或不典型的脑干缺血综合征。此外，椎-基底动脉系统TIA还可出现下列几种特殊表现的临床综合征：1）跌倒发作（dropattack）：表现为患者转头或仰头时，下肢突然失去张力而跌倒，无意识丧失，常可很快自行站起，系下部脑干网状结构缺血所致。2）短暂性全面遗忘症（transientglobalamnesia，TGA）：发作时出现短时间记忆丧失，患者对此有自知力，持续数分至数十分钟，发作时对时间、地点定向障碍，但谈话、书写和计算能力正常，是大脑后动脉颞支缺血累及边缘系统的颞叶海马、海马旁回和穹隆所致。3）双眼视力障碍发作：双侧大脑后动脉距状支缺血导致枕叶视皮层受累，引起暂时性皮质盲。值得注意的是，椎-基底动脉系统TIA患者很少出现孤立的眩晕、耳鸣、恶心、晕厥、头痛、尿便失禁、嗜睡或癫痫等症状，往往合并有其他脑干或大脑后动脉供血区缺血的症状和（或）体征。辅助检查：CT或MRI检查大多正常，部分病例（发作时间60分钟者）于弥散加权MRI可见片状缺血灶。CTA、MRA及DSA检查可见血管狭窄、动脉粥样硬化斑。TCD检测可发现颅内动脉狭窄，并可进行血流状况评估和微栓子监测。血常规和生化检查也是必要的，神经生理学检查可能发现轻微的脑功能损害。诊断：大多数TIA患者就诊时临床症状已消失，故诊断主要依靠病史。中老年患者突然出现局灶性脑功能损害症状，符合颈内动脉或椎-基底动脉系统及其分支缺血表现，并在短时间内症状完全恢复（多不超过1小时），应高度怀疑为TIA。PWI/DWI、CTP和SPECT有助TIA的诊断。鉴别诊断：癫痫的部分性发作：特别是单纯部分性发作，常表现为持续数秒至数分钟的肢体抽搐或麻木针刺感，从躯体的一处开始，并向周围扩展，可有脑电图异常，CT/MRI检查可能发现脑内局灶性病变。梅尼埃病（Menleredisease）：发作性眩晕、恶心、呕吐与椎一基底动脉TIA相似，但每次发作持续时问往往超过24小时，伴有耳鸣、耳阻塞感，反复发作后听力减退等症状，除眼球震颤外，无其他神经系统定位体征。发病年龄多在50岁以下。心脏疾病：阿-斯综合征（Adams-Strokessyndrome），严重心律失常如室上性心动过速、多源性室性期前收缩、室速或室颤、病态窦房结综合征等，可因阵发性全脑供血不足出现头昏、晕倒和意识丧失，但常无神经系统局灶性症状和体征，动态心电图监测、超声心动图检查常有异常发现。其他：颅内肿瘤、脓肿、慢性硬膜下血肿、脑内寄生虫等亦可出现类似TIA发作症状。原发或继发性自主神经功能不全亦可因血压或心律的急剧变化出现短暂性全脑供血不足，出现发作性意识障碍。基底动脉型偏头痛，常有后循环缺血发作，应注意排除。治疗：治疗的目的是消除病因、减少及预防复发、保护脑功能。病因治疗对有明确病因者应尽可能针对病因治疗，如高血压患者应控制高血压，使BP/90mmHg（脑低灌注引起者除外），糖尿病患者伴高血压者血压宜控制在更低水平（BP/85mmHg）。有效地控制糖尿病、高脂血症（使胆固醇5.2mmol/L，LDL2.58mmol/L）、血液系统疾病、心律失常等也很重要。对颈动脉有明显动脉粥样硬化斑、狭窄（70%）或血栓形成，影响脑内供血并有反复TIA者，可行颈动脉内膜剥离术、颅内外动脉吻合术或血管内介入治疗等。预防性药物治疗抗血小板聚集剂：可减少微栓子发生，减少TIA复发。①阿司匹林（aspirin）75-mg/d，餐后服用，主要不良反应为胃肠道反应，也可选用小剂量阿司匹林25mg/d与双嘧达莫mg/次联合应用，2次/日。②氯吡格雷（clopidogrel），75mg/d，不良反应较阿司匹林明显减少，建议高危人群或对阿司匹林不能耐受者可以选用。③奥扎格雷，是静脉抗血小板药物，目前因缺乏大规模临床观察，疗效尚未确定。抗凝药物：目前尚无有力临床试验证据支持抗凝治疗作为TIA的常规治疗，但临床伴有房颤、频繁发作的TIA患者可以考虑应用。主要包括肝素、低分子肝素和华法林。①心源性栓塞性TIA伴发房颤和冠心病的患者，推荐口服抗凝剂治疗，治疗目标为国际标准化比值（internationalnormalizedratio，INR）达到2-3或凝血酶原时间为正常值的1.5倍。②频繁发作的TIA或椎-基底动脉系统TIA患者，对抗血小板聚集剂治疗无效的病例可考虑抗凝治疗。③对瓣膜置换术后已服用足量口服抗凝剂治疗的TIA患者也可加用小剂量阿司匹林或双嘧达莫联合治疗。在口服抗凝剂华法林、新双香豆素等期间，应动态监测凝血功能（凝血酶原时间及凝血酶原活动度），根据结果调整用药量。其他：对有高纤维蛋白原血症的TIA患者，可选用降纤酶治疗。TIA的外科治疗对有颈动脉或椎-基底动脉严重狭窄（70%）的TIA患者，经抗血小板聚集治疗和（或）抗凝治疗效果不佳或病情有恶化趋势者，可酌情选择血管内介入治疗、动脉内膜切除术或动脉搭桥术治疗。预后：未经治疗或治疗无效的病例，部分发展为脑梗死，部分继续发作，部分可自行缓解。TIA为慢性反复发作性临床综合征，发作期间可出现明显的局限性脑功能障碍表现。从而影响患者的生活质量和工作能力，不同程度地削弱患者的社会适应能力。一般认为：TIA后脑梗死发生率第1个月为4%～8%，第1年为12%～13%，在5年后达24.29%，第1个5年内每年的脑血管病的发生率为5.9%。罹患TIA后，患者对于疾病的预后极为担心，从而导致焦虑、多疑、抑郁等情感障碍。负性情绪可影响神经内分泌系统，加重心理状态的改变。另外，TIA的预后与高龄体弱、高血压、糖尿病、心脏病等均有关系，如果不能及时控制TIA发作，可能最后导致脑血管病发作，如果及时治疗TIA发作则预后良好。温馨提示郑大一附院神内三门诊许予明教授：周一上午、周二上午、周四上午孙石磊教授：周一上午、周二下午、周三上午、周四下午、周五上午吴军副教授：周二全天、周四上午、周五全天

赞赏

长按向我转账

受苹果公司新规定影响，iOS版的赞赏功能被关闭，可通过转账支持。